發炎性腸道疾病造成的慢性拉肚子，雖然不致命，卻會嚴重影響日常生活，國衛院發現機制及全新腸道細菌，將朝藥物及次世代益生菌雙軌開發，力拚拉肚子救星能在 3 年進人體試驗。
發炎性腸道疾病包含潰瘍性腸炎及克隆氏症兩類腸道慢性發炎疾病，發病原因不明，僅知與先天基因、生活習慣及環境有關，卻可能造成患者持續性拉肚子、血便，工作、上課間頻頻跑廁所，造成生活作息受嚴重影響，盛行率在台灣逐年攀升，至今卻沒有根治方法與藥物。
國家衛生研究院免疫醫學研究中心副研究員高承源團隊研究腸道菌相，耗時超過 8 年，發現雙特異性去磷酸酶六（ dusp6 ）基因有控制腸道上皮屏障健康與腸道微菌叢平衡的功能，並篩選出可能可以抵抗腸炎的菌種，可望運用於改善腸漏症及腸道發炎相關疾病。
高承源表示，研究發現，敲除 dusp6 基因後，小鼠大腸上皮細胞微絨毛會些微變長，正因為這短短增長，不僅可增強腸道屏障的完整性，更能提高脂質利用及粒線體氧氣消耗率，讓腸道處於極低氧環境，維持了腸道微菌叢的平衡，不讓壞菌坐落。
高承源指出，人類確實也擁有 dusp6 基因，但不可能進行敲除，所以未來研究方向為開發抑制基因藥物，現階段確實有現有化學抑制劑可嘗試，但此抑制劑目前並非作為藥物使用，還需進一步透過動物實驗及人體試驗才能上市，目標是提供新療法，與現行的抗發炎療法組合。
研究團隊將 dusp6 基因敲除小鼠的腸道菌叢轉殖到一般小鼠上，發現同樣較能夠抵抗腸炎發生，進一步分析，發現菌叢中有一株全新腸道菌種 NHRI-C1-K-H-1-87 ，國衛院免疫醫學研究中心博士後研究員張程翔表示，未來研擬透過定序找出有效成分，開發次世代益生菌。
藉由國衛院免疫醫學研究中心團隊的新發現，不論是透過腸道微菌叢，從基因調控上著手，或是利用單一株細菌作用，都可望為治療或預防發炎性腸道疾病帶來新契機，未來新藥及次世代益生菌將雙軌開發，預計 3 至 5 年進入人體試驗。這次研究成果在去年 11 月發表於 Cell 系列國際知名期刊 Cell Reports 。
（新聞資料來源 : 中央社）
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